Informations médicales

Manuel de prélèvement
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Informations médicales

Recherche de toxiques
Liste des toxiques recherchés au laboratoire :
- Amphétamines (U)
- Cannabis (U)
- Cocaïne (U)
- Opiacés (U)
- Méthadone (U, S)
- Subutex (buprénorphine) (U)
- Benzodiazépines (U)
- Barbituriques (U)
- Antidépresseurs tricycliques (U)
Protocole de recueil :
- Recueillir 40 ml d’urines dans 1 flacon stérile pour ECBU (sans additif)
- S’assurer de l’absence de fraude (substitution, addition d’eau ou d’agents frelatants) en vérifiant la température des échantillons aussitôt après l’émission (température ≈ 37°C).
- Sceller le flacon en vissant à fond le bouchon
- Identifier chaque flacon :
  - Nom et prénom du patient ou référence si vous souhaitez conserver l’anonymat du patient
  - Date du recueil
- Adresser au laboratoire, dans un sachet plastique, le flacon identifié, accompagné de l’ordonnance et/ou du bon de demande d’examens comportant les renseignements suivants :
  - Nom et prénom du patient (ou références), sexe, date de naissance
  - Date, heure et lieu de recueil
  - Toxiques à rechercher
  - Traitement médicamenteux
Remarque : en cas de dépistage positif, une confirmation est souhaitable par la technique de référence CPG couplée à la spectroscopie de masse.

Interprétation des résultats :
- Le cannabis :
  De nombreux composés (environ 60) ont été identifiés dans le cannabis, dont le plus actif est le delta 9 tétrahydrocannabinol (THC).
  Lorsque le cannabis est fumé, le delta 9 THC est absorbé par voie pulmonaire et passe rapidement dans la circulation générale. En raison de son caractère lipophile, le delta 9 THC a une grande affinité pour les tissus graisseux où il s’accumule ; ce qui explique son élimination urinaire prolongée pendant plusieurs jours par un phénomène de relargage. Le temps de rétention varie selon plusieurs paramètres : quantité de drogue utilisée, délai entre la prise et le recueil des urines, fréquence d’utilisation de la drogue. A titre indicatif, il peut aller de 5 jours pour un fumeur occasionnel (1 à 2 cigarettes par semaine) à plus de 30 jours pour le fumeur chronique voire 2 mois (pour un consommateur de 5 cigarettes/j). Le seuil de positivité du THC de 50 ng/ml (seuil de notre technique analytique au laboratoire) ne détecte théoriquement pas les imprégnations passives : personnes exposées de manière prolongée à la fumée de cannabinoïdes. L’identification du delta 9 THC permet d’affirmer la présence d’un produit toxicomanogène.
- La cocaïne :
  Elle rapidement métabolisée et de ce fait, on trouve essentiellement, dans les urines, les métabolites comme la benzoylecgonine que l’on détecte pendant 2 à 4 jours après la prise. Comme pour les cannabinoïdes, la cocaïne et ses métabolites n’ont aucun analogue de structure, naturel ou synthétique. Leur mise en évidence permet un diagnostic certain.
- Les opiacés :
  L’héroïne ou diacétyl-morphine a une demi-vie de l’héroïne est de 3 minutes. Elle est rapidement métabolisée en 6-mono-acétylmorphine (6 MAM), puis en morphine. La morphine est glycuroconjuguée à 70% et elle subit une ortho-méthylation pour 10% conduisant à la formation de codéine.
  La codéine absorbée en thérapeutique se transforme en morphine.
  Il existe donc une difficulté pour déterminer la nature du produit utilisé et la prise en compte du rapport des concentrations codéine/morphine est indispensable afin de distinguer les opiacés licites (ex : codéine), des opiacés illicites (ex : héroïne). La durée moyenne pendant laquelle on retrouve la morphine et ses dérivés dans les urines est de 2 jours.
  Les méthodes immunologiques de recherche des opiacés ne détectent pas la présence de buprénorphine (TEMGESIC). Cette recherche doit donc être demandée explicitement ; elle est conseillée lorsque la recherche des opiacés urinaires est négative.
- Les amphétamines :
  Elles ont une demi-vie de 4 à 24 h, elles sont encore présentes dans les urines 2 jours après la dernière prise.
- Le LSD :
  Il a une demi-vie courte, 3 à 5 heures. Cependant, le LSD et ses métabolites peuvent être détectés dans l’urine plusieurs jours après l’ingestion.
Valeurs usuelles de l’HCG sérique

L’HCG, sécrétée par le chorion quelques jours après la fécondation, est le premier signe biologique de grossesse. Son taux double toutes les 36 heures à 48 heures en début de grossesse. En dehors de la grossesse, chez la femme non ménopausée, le taux de béta-HCG sérique est < 5 UI/l.

Age approximatif de la grossesse	Zone des concentrations attendues en HCG sériques* (UI/L)
10e jour 1,5 à 2 semaines 2 à 3 semaines 3 à 4 semaines 4 à 6 semaines 6 à 9 semaines	10 40 à 200 100 à 1000 500 à 10 000 6000 à 200 000 100 000 à 300 000
Sécrétion maximale entre les 8e et 10e semaines
2e trimestre 3e trimestre	3000 à 50 000 1000 à 50 000

* Des variations individuelles sont observées.

Certaines femmes non enceintes (particulièrement si elles sont ménopausées) présentent des taux sériques d’HCG de 5 à 10 UI/L. Il est prudent d’exclure le diagnostic de grossesse si le taux d’HCG est inférieur à 10 UI/L. La grossesse est confirmée pour un taux > à 25 UI/L. Dans la zone de 10 à 25 UI/L un second échantillon, prélevé 48 heures plus tard, permet de confirmer la grossesse s’il y a doublement du taux d’HCG.

Variations physiologiques de certains paramètres biologiques au cours de la grossesse

HEMATOLOGIE	Erythrocytes : au cours de la grossesse, il existe une augmentation de la masse sanguine (+35%). L’augmentation plus faible de la masse globulaire (+15%) par rapport au volume plasmatique (+45%) entraîne une modification des valeurs de l’hémogramme : baisse de [Hb], Hématocrite, numération des GR. Les constantes érythrocytaires (TCMH, CCMH, VGM) restant inchangées. Il est nécessaire d’adopter un seuil différent pour la définition de l’anémie lors de la grossesse. Les concentrations de 10 à 10,5 g/dl d’hémoglobine sont considérées comme la limite inférieure avant de parler d’anémie vraie de la grossesse.
	Leucocytes : L’hyperleucocytose observée (de l’ordre de 12 000/mm3) porte essentiellement sur les PNN avec un maximum entre la 30ème et la 34ème semaine (diminution de la margination). Une myélémie peut être observée au 2ème et 3ème trimestre chez 4% des femmes, elle est physiologique et témoigne de l’accroissement de l’hématopoïèse.
	Plaquettes : On constate une diminution très modérée de la numération plaquettaire en fin de grossesse. Toute thrombopénie au cours de la grossesse doit être considérée comme pathologique.
HEMOSTASE	Il existe une tendance à l’hypercoagulabilité avec l’augmentation des concentrations des facteurs de la coagulation (sauf le XI et le XIII) et du fibrinogène, diminution des concentrations de certains inhibiteurs de la coagulation (protéine C, antithrombine III) et diminution de l’activité fibrinolytique.
BIOCHIMIE BIOCHIMIE (suite)	Métabolisme protidique : Diminution parallèle de l’albuminémie et de la protidémie (hémodilution)
	Acide urique : L’uricémie décroît de 15 à 20 mg/l (100 µmol/l), ce qui se traduit par une uricémie inférieure à 35 mg/l (200 µmol/l. L’augmentation de l’uricémie est un marqueur précose de la toxémie gravidique (une pré-eclampsie est à craindre pour une uricémie > 40 mg/l entre la 28ème et la 32ème semaine et > 60 mg/l après la 32ème semaine.
	Créatinine et urée : Au 1er trimestre, les concentrations sériques de l’urée et de la créatinine diminuent, l’hémodilution augmentant leur clairance jusqu’à la 15ème semaine. La diminution continuelle de l’urémie serait la conséquence de la diminution du catabolisme des protéines chez la femme enceinte.
	Métabolisme du fer : On observe une baisse de la sidérémie avec diminution du taux de saturation de la transferrine. La ferritine apparaît comme le meilleur marqueur d’une carence martiale.
	Métabolisme acido-basique : Au cours de la grossesse s’installe une alcalose d’origine respiratoire bien compensée par une diminution des bicarbonates, ce qui n’entraîne qu’une très faible variation de pH.
	Métabolisme phospho-calcique : la calcémie diminue jusqu’à la 22ème semaine puis remonte légèrement ou se stabilise vers la 26ème semaine. L’hémodilution et l’hypoalbuminémie expliquent la diminution du calcium total, le calcium ionisé restant identique. Les phosphates augmentent légèrement en début de grossesse puis diminuent après la 22ème semaine.
	Biologie hépatique : Les transaminases ne varient pas significativement pendant la grossesse. Toute élévation des transaminases au cours de la grossesse est pathologique. La grossesse normale est associée à une légère cholestase subclinique due à la concentration élevée d’hormones stéroïdiennes circulantes. On constate une forte augmentation des phosphatases alcalines (PAL) à partir de la 26ème semaine. Elle témoigne de la croissance du squelette fœtal par l’augmentation de l’iso-enzyme excrétée par le placenta. L’augmentation peut atteindre 3 à 4 fois les valeurs de référence en dehors de la grossesse.
	Métabolisme glucidique : On note une diminution progressive de la glycémie au cours de la grossesse. Le mécanisme invoqué est la consommation de glucose par le fœtus et la diminution de la néoglucogénèse maternelle.
	Métabolisme lipidique : On constate une augmentation continuelle tout au long de la grossesse des concentrations de cholestérol, triglycérides et des apolipoprotéines A1 et B. Les causes spécifiques en sont la production augmentée de stéroïdes sexuels (17 béta-estradiol, progestérone).
	Protéines de l’inflammation : La VS et le dosage du fibrinogène ne peuvent être utilisés comme marqueurs biologiques d’un syndrome inflammatoire. Pas d’incidence sur la concentration de CRP.
HORMONOLOGIE	Hormones thyroïdiennes : Sous l’influence des estrogènes, on note une augmentation de la concentration en TBG (Thyroxin Binding protein) expliquant l’élévation de la concentration totale des hormones thyroïdiennes circulantes alors que celles des hormones libres (fraction biologiquement active) reste constante.
	Cortisol : On constate une augmentation de la concentration de la fraction libre et liée du cortisol. Cet hypercortisisme est un des éléments qui explique l’apparition de vergetures.
	HCG : Elle s’élève durant les 10 premières semaines de grossesse et s’abaisse les 10 semaines suivantes pour ensuite se stabiliser.
CHIMIE DES URINES	Glycosurie : elle est fréquente. Le plu souvent elle est liée au diabète rénal physiologique de la grossesse (augmentation de la filtration glomérulaire, diminution de la réabsorption tubulaire et abaissement du seuil rénal d’élimination). Protéinurie : elle est considérée comme significative au cours de la grossesse si elle est > 0,3 g/24h. Une protéinurie sévère est un signe de pré-éclampsie (>1 g/l).

Utilisation clinique des marqueurs tumoraux

ORGANE	TYPE HISTOLOGIQUE	MARQUEUR PRINCIPAL (SECONDAIRE)
Sein	Adénocarcinome	CA 15-3 – ACE
Ovaire	Séreux Mucineux Germinal Granulosa	CA 125 CA 19-9 (ACE – CA 72-4) AFP – βHCG Inhibine (estradiol)
Utérus	Epidermoïde	SCC ou CYFRA 21-1
Endomètre	Adénocarcinome	CA 125 CA 19-9
Placenta	Trophoblastique	βHCG
Prostate	Adénocarcinome	PSA PSA libre (PAP)
Testicule	Séminome Non séminome	βHCG βHCG – AFP
Vessie	Adénocarcinome	TPA
Œsophage	Epidermoïde Adénocarcinome	SCC ou CYFRA 21-1 CA 19-9 (ACE)
Estomac	Adénocarcinome	CA 72-4 (CA 199 – ACE)
Foie	Hépatocarcinome Métastase (primitif inconnu)	AFP – DCP (ACE) ACE – AFP – CA 19-9 – CA 15-3 – NSE
Voies biliaires	Adénocarcinome	CA 19-9 (ACE)
Pancréas	Adénocarcinome Endocrine	CA 19-9 (ACE – CA 50) Homrones digestives – NSE
Intestin grêle	Carcinoïde	5-HIAA* (ACE – CA 19-9)
Colon/rectum	Adénocarcinome	ACE (CA 19-9)
Anus	Epidermoïde	SCC ou CYFRA 21-1
Médulo-surrénale	Phéochromocytome	VMA* – métanéphrines* – catécholamines*
Poumon	Adénocarcinome Epidermoïde A petites cellules	ACE SCC ou CYFRA 21-1 NSE
Sphère ORL	Epidermoïde	SCC ou CYFRA 21-1
Thyroïde	Médullaire Différencié	Calcitonine – ACE Thyroglobuline
Système nerveux	neuroblastome	NSE – HVA* – catécholamines*

Auto-anticorps et principales pathologies associées

Autoanticorps

Principales maladies associées

-Ac anti-antigènes solubles (Ac anti-ECT, Ac anti-ENA)
*anti Ro (SS-A)
*anti La (SS-B)
*anti Sm
*anti RNP
*anti Scl 70
*anti Jo (anti PL7, PL12, Mi2)
*anti Pm Scl

-Ac anti-canaux calciques
-Ac anti-cardiolipides
-Ac anti-CCP
-Ac anti-cellules pariétales
-Ac anti-centromères (IFI sur Hep2)
-Ac anti-cytoplasme des PN neutrophiles

-Ac anti-cytosol hépatique
-Ac anti-endomysium
-Ac anti-facteur intrinsèque
-Ac anti-gangliosides
-Ac anti-glandes salivaires
-Ac anti-gliadine
-Ac anti-glutamate décarboxylase (GAD1 et GAD2)
-Ac anti-ilôts de Langerhans (ICA)
-Ac anti-insuline

-Ac anti-kératine
-Ac anti-membrane basale glomérulaire
-Ac anti-mitochondries

-Ac anti-muscles lisses
-Ac anti-myéline

-Ac anti-neurones
-Ac anti-nucléaires
-Ac anti-peau

-Ac anti-phospholipides
-Ac anti-plaquettes
-Ac anti-récepteurs de la TSH
-Ac anti-récepteurs de l’acétylcholine
-Ac anti-réticuline
-Ac anti-saccharomyces
-Ac anti-surrénales
-Ac anti-thyroglobuline
-Ac anti-thyroperoxydase

-Ac anti-transglutaminase
-Ac anti-ADN natif
-Ac anti-LKM

Connectivites

LED, Gougerot-Sjörgen, Lupus cutané subaigu, bloc auriculaire congénital (BACV)
LED, BAVC, Gougerot-Sjörgen
LED
LED, connectivite mixte
Sclérodermie systémique
Polymyosite, dermatopolymyosite
Polymyosite, sclérodermie

Maladie d’Eaton Lambert
Syndrome des antiphospholipides
Polyarthrite rhumatoïde
Gastrite chronique A, maladie de Biermer
CREST Syndrome
Maladie de Wegener (c-ANCA), Microangiopathies (p-ANCA)
Rectocolite hémorragique (ANCA atypique)

Hépatite auto-immune type II
Maladie cœliaque
Anémie de Biermer
Neuropathies motrices
Maladie de Gougerot Sjörgen
Maladie cœliaque
Diabète Insulino Dépendant

Diabète Insulino Dépendant
Diabète Insulino Dépendant

Polyarthrite rhumatoïde
Maladie de Goodpasture
Cirrhose Biliaire Primitive (anti-mitochondrie M2)

Hépatite auto-immune type 1 (anti-actine)
Neuropathies dysglobulinémiques (IgM kappa)

Neuropathies paranéoplasiques
Connectivites
Pemphigoïde bulleuse (anti-membrane basale cutanée)
Pemphigus vulgaire, paranéoplasique (anti-substance intercellulaire cutanée)

Syndrome des anti-phospholipides
Thrombopénie périphérique
Maladie de Basedow
Myasthénie
Maladie cœliaque
Maladie de Crohn
Maladie d’Addison
Thyroïdite auto-immune, Maladie de Basedow, Cancers thyroïdiens
Thyroïdite d’Hashimoto, Maladie de Basedow

Maladie cœliaque
LED
Hépatite auto-immune type II

Remarque : certains anticorps peuvent apparaître à des titres plus ou moins élevés lors de la prise de certains médicaments mais régressent à l’arrêt du traitement :
– Βéta-bloquants, Aldomet, anti-épileptiques, sels d’or, D pénicillines -> Ac anti-nucléaires
– Iproniazide (IMAO) -> Ac anti-mitochondrie
– Acide tiénilique (Diflurex) -> Ac anti-LKM2
– Papavérine, benzarone, Aldomet, clométacine, nitrofurantoïne, oxyphénisatine, fénofibrate -> Ac anti-actine

Principales pathologies auto-immunes et auto-anticorps associés

PATHOLOGIE

Auto-anticorps
les Ac ayant une grande valeur diagnostique sont soulignés
les Ac ayant peu d’intérêt sont en italique

MALADIES SYSTEMIQUES
*lupus érythémateux disséminé

*lupus médicamenteux
*syndrome de Gougerot-Sjögren

*syndrome de Sharp
*polymyosite
*sclerodermie systémique
*syndrome de Crest
*syndrome des ani-phospholipides

*polyarthrite rhumatoïde

*Ac anti-nucléaires (ACAN), Ac anti-ADN natif, Ac anti-nucléosome, Ac anti-ENA (Sm, RNP, SSA), Ac anti-ribosomes, complexes immuns circulants
*ACAN, Ac anti-histones, Ac anti-ADN dénaturés
*ACAN, Ac anti-SSA/SSB, facteurs rhumatoïdes, Ac anti-glandes salivaires
*ACAN, Ac anti-RNP
*ACAN, Ac anti-Jo1, Ac anti Pm Scl
*ACAN, Ac anti-Scl70
*Ac anti-centromères
*Ac anti-cardiolipine IgG, Anticoagulants lupiques, Ac anti-béta 2 glycoprotéine 1, Ac anti-cardiolipine IgM
*facteurs rhumatoïdes IgM, Ac anti-kératine, Ac anti-peptides citrullinés (=Ac anti-CCP), facteurs rhumatoïdes IgA

MALADIES HEPATIQUES – PANCREAS –COLIQUES
*cirrhose biliaire primitive
*hépatite auto-immune de type 1

*hépatite auto-immune de type 2
*cholangite sclérosante primitive

*gastrite de type A, anémie de Biermer
*diabète insulino-dépendant

*maladie coeliaque

*maladie de Crohn
*rectocolique hémorragique

*Ac anti-mitochondries de type 2, Ac anti-pyruvate deshydrogénase (=PDH)
*Ac anti-muscle lisse, Ac anti-actine, Ac anti solube liver antigen (=SLA/LP)
*Ac anti-reticulum endoplasmique, Ac anti-cytosol (=anti-LC1)
*Ac anti-cytoplamse des polynucléaires neutrophiles (= p-ANCA)

*Ac anti-facteur intrinsèque, Ac anti-cellules pariétales
*Ac anti-ilôts de Langerhans, Ac anti-glutamate décarboxylase 65 (GAD II), Ac anti-tyrosine phosphatase (=IA2), Ac anti-insuline.
*Ac anti-gliadine, Ac anti-endomysium, Ac anti-transglutaminase, Ac anti-réticuline
*Ac anti-saccharomyces cerevisiae (=ASCA)
*Ac anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type x (= p-ANCA)

MALADIES DE LA THYROIDE
*malaldie de Basedow
*thyroïdite d’Hashimoto

*Ac antirécepteurs de la TSH (=TSI, LATS, TRAK)
*Ac anti-thyropéroxydase (=TPO), Ac antithyroglobuline (=Tg)

MALADIES DE LA PEAU
*dermatopolymyosite
*phemphigus
*pemphigoïde bulleuse
*dermatite herpétiforme
*herpes gestationis
*lupus cutané aigu

*ACAN, Ac anti-Jo1, Ac anti-Pm-Scl
*Ac anti-substance inter-cellulaire
*Ac anti-membrane basale épidermique
*Ac anti-gliadine, Ac anti-endomysium, Ac anti-transglutaminase
*herpès gestationis factor
*Ac anti-SSA

MALADIES DES REINS – POUMONS
*syndrome de Goodpasture
*maladie de Wegener

*glomerulonéphrite extra-capillaire

*Ac anti-membrane basale glomérulaire
* Ac anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type PR3 (= anti-protéinase 3)
*Ac anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type MPO
(= anti-myélopéroxydase)

MALADIES DES SURRENALES – OVAIRES
*maladie d’Addison
*ménopause précoce

*Ac anti-corticosurrénales, Ac anti-21 hydroxylase
*Ac anti-ovaires

MALADIES DU SYSTEME NERVEUX
*myasthénie
*syndrome de Lambert-Eaton
*syndrome de Stiff-man
*neuropathies périphériques
*syndromes paranéoplasiques

*Ac antirécepteurs de l’actéylcholine, Ac anti-muscle strié
*Ac anti-canaux calciques
*Ac anti-glutamate décarboxylase 67 (GAD I)
*Ac anti-myéline, MAG, Ac anti-gangliosides
*Ac anti-neurones (Hu, Ri, Yo…)

Démarche diagnostique devant la présence d’Ac anti-nucléaires

FLUORESCENCE GLOBALE	A RENFORCEMENT PERIPHERIQUE	SUSPICION D’ANTICORPS ANTI-ADN NATIF A confirmer par technique ELISA, par immunofluorescence indirecte sur Crithidia luciliae ou par test de Farr		Spécifique du LED (Lupus érythémateux disséminé) (fréquence : 80% lors des poussées) Suivent l’évolution de l’affection
	HOMOGENE	Suspecter des Ac ANTI-ADN NATIF (cf. ci dessus)
		Parmi d’autres spécificités, suspecter des Ac ANTI-HISTONES (H1, H2A, H2B, H3, H4) à rechercher par immunofluorescence ou test ELISA		100% des LED induits, fréquence variable dans le LED spontané, la PR … Intérêt de cette recherche : éliminer un LED induit en cas de négativité.
	TRANSLUCIDE et images caractéristiques de « coup d’ongle »	ANTICORPS ANTI-MEMBRANE NUCLEAIRE		Cirrhoses biliaires primitives et cytopénies auto-immunes.
FLUORESCENCE MOUCHETEE	TRES NOMBREUX POINTS FLUORESCENTS	SUSPICION D’ANTICORPS ANTI-ANTIGENES NUCLEAIRES SOLUBLES (= Ac anti-ECT = Ac anti-ENA) A rechercher soit : – par western blot – par ELISA – par immunoprécipitation en milieu gélifié	Anti-SS-A (Anti-Ro)	70% des SGS (syndrome de Gougerot-Sjögren) primitifs et secondaires (associé au LED), 30% des LED
			Anti-SS-B (Anti-La)	50% des SGS primitifs (non associé à d’autres connectivites), 15% des LED
			Anti-RNP (anti-U1 RNP)	Dans 100% des connectivites mixtes, 35% des LED, 10% des sclérodermies
			Anti – Sm	Spécifique du LED mais rare (moins de 10% des cas en Europe)
			Anti-Scl 70	Fréquent dans les sclérodermies généralisées (80%), 5 à 10% des syndromes de CREST
	Une quarantaine de points fluorescents et, sur des cellules en mitose, fluorescence de la plaque équatoriale	ANTICORPS ANTI-CENTROMERES Aucune recherche complémentaire n’est nécessaire, l’image en IF est caractéristique		Dans 80% des syndromes CREST (variété de sclérodermie associant calcinose sous-cutanée, syndrome de Raynaud, atteinte oesophagienne, sclérodactylie et télangiéctasies)
NU- CLEO- LAIRE	Parmi les nombreuses spécificités possibles, suspecter un ANTICORPS ANTI-Pm-Scl (rare) à rechercher par immunoprécipitation si le contexte clinique est évocateur			Les anti-Pm-Scl peuvent se rencontrer dans les sclérodermies et les polymyosites.

Fibrotest – Actitest
Le Fibrotest / Actitest est une technique de dépistage de l’activité nécrotico-inflammatoire et de la fibrose du foie à partir d’une simple prise de sang, permettant ainsi de diminuer le nombre de biopsies hépatiques.
Le Fibrotest correspond a un index de fibrose qui combine le dosage de 5 marqueurs indirects de fibrose (alpha 2 macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A1, bilirubine totale, GGT), avec un ajustement avec l’âge et le sexe de la personne.

L’Actitest permet d’estimer l’activité nécrotico-inflammatoire dans les hépatites chroniques C et B (le calcul de l’indice utilise les 5 marqueurs cités plus haut et en plus le résultat des ALAT).

La prise en charge du prélèvement et des analyses biologiques est faite par la caisse d’assurance maladie, par contre, le calcul de l’indice est hors nomenclature (prix 50€ – décembre 2010).

Remarque : la prescription de ces tests doit être différée en cas de situation transitoire favorisant la modification des composants du FIBROTEST et de l’ACTITEST.
- hémolyse aiguë (accès palustre, médicaments entraînant une hémolyse comme la ribavirine, l’azathioprine) susceptible de diminuer l’haptoglobine et d’augmenter la bilirubine non-conjuguée.
- hépatite aiguë quelle qu’en soit la cause (médicamenteuse, virale ou auto-immune). La nécrose hépatique massive entraîne une augmentation majeure des transaminases et de la bilirubine totale.
- inflammation aiguë comme une infection bactérienne ou virale aiguë concomitante : infection broncho-pulmonaire ou urinaire. L’augmentation importante de l’haptoglobine peut entraîner des faux négatifs.
- cholestase extra-hépatique, comme une lithiase biliaire.
D’une façon générale, l’existence de valeurs extrêmes de l’un des six paramètres composants doit entraîner une prudence dans l’interprétation des résultats :
- haptoglobine < 0,30 g/l : une hémolyse doit être éliminée
- haptoglobine > 2 g/l : une inflammation aiguë doit être éliminée
- transaminases > 400 UI/l : une hépatite aiguë doit être éliminée
- bilirubine > 17 µmol/l et GGT < 50 UI/l : une maladie de Gilbert doit être suspectée
Interprétation des marqueurs sérologiques du virus hépatite B

		Antigène		Anticorps				Interprétation
		Hbs	Hbe	anti-Hbe	Anti-Hbc IgM	Anti-Hbc totaux	Anti-Hbs	Interprétation
Diagnostic et suivi d’une infection		+	+/-	–	–	–	–	phase d’incubation Quelques rares porteurs chroniques du VHB immuno-incompétents Variant du gène C
		++	+	–	++	++	–	Phase aiguë
		+	–	–	++	++	–	Phase aiguë résolutive
		–	–	+	+/-	++	–	Convalescence (stade précoce)
		–	–	+	–	++	+	Guérison
Suivi d’une hépatite chronique		++	+	–	–	++	–	Porteur chronique en phase réplicative (ADN-VHB+)
Suivi d’une hépatite chronique		+	–	+	–	++	–	Porteur chronique. Génome viral intégré peu (ADN-VHB+) ou pas (ADN-VHB-) de réplication
Contrôle de l’immunité	Avant vaccination	–	–	–	–	++/+	+	Guérison : contamination ancienne
	Avant vaccination	–	–	–	–	+	–	Guérison : contamination ancienne
	Après vaccination	–	–	–	–	–	+	Guérison : contamination ancienne Vaccination contre l’hépatite B Injection d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs

Déficits en facteurs de la coagulation

Laboratoire de biologie médicale

Informations médicales

Recherche de toxiques

Protocole de recueil :

Interprétation des résultats :

Valeurs usuelles de l’HCG sérique

Variations physiologiques de certains paramètres biologiques au cours de la grossesse

Utilisation clinique des marqueurs tumoraux

Auto-anticorps et principales pathologies associées

Principales pathologies auto-immunes et auto-anticorps associés

Démarche diagnostique devant la présence d’Ac anti-nucléaires

HOMOGENE

Anti-SS-A

Anti-SS-B

Fibrotest – Actitest

Interprétation des marqueurs sérologiques du virus hépatite B

Anticorps

Interprétation

Déficits en facteurs de la coagulation

Rechercher une Analyse

Manuel de prélèvement